脑梗塞的预防和治疗

作者:南方医院  2014-11-13 20:02
[摘要]近年来,由于个人生活习惯不合理或者个人生活的环境因素使得脑血管首次发病者年龄逐渐年轻化。

    根据《中国脑血管病防治指南》一书中介绍,预计到2030年,我国60岁以上人口将达到3亿以上,而脑血管首次发病者约有2/3是60岁以上的老年人口。近年来,由于个人生活习惯不合理或者个人生活的环境因素使得脑血管首次发病者年龄逐渐年轻化。
在我国,每12秒钟就会有1位脑血管病新发病者,每21秒钟就有1人死于脑血管病。据专家介绍,脑血管病目前已成为我国第一大致残和第二大致死疾病。根据卫生部的资料统计显示,我国每年脑血管病新发病例有250万人,而每年死于脑血管病的人多达150多万,其中脑梗塞患者约占60%--80%。另外,在存活下来的脑血管病患者中,非常容易再次或多次发病,大约有四分之三的人不同程度地丧失了劳动能力,其中重度致残者占到4成,由于脑血管病治疗费用很高,给很多患者和家庭在心理上和经济上造成了沉重的负担。
脑梗塞又称缺血性脑卒中,是指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性的组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗塞的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。
1、 大动脉粥样硬化
大动脉粥样硬化性血栓形成(脑血栓形成):
动脉粥样硬化性血栓形成是脑梗塞中最常见的类型,高龄、有高血压、糖尿病、高血脂等病史,特别有心肌缺血病史的患者均提示有动脉粥样硬化的可能。
通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化导致血管的管腔狭窄或闭塞,并进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺血、缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。
动脉粥样硬化是本病基本病因,导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴高血压病,与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成,可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位,多见于动脉分叉处,如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处,大脑前、中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分叉部。
动脉-动脉栓塞:此外大动脉粥样硬化不仅可以导致脑血栓形成,还可以导致动脉-动脉的栓塞。
分水岭脑梗塞:脑大动脉狭窄加上低灌注或微栓子清除障碍引起的脑分水岭梗塞大约占脑梗塞10%,这部分患者一般治疗效果较好。
2、腔隙性脑梗死(小血管病变):
腔隙性脑梗死是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死,因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗塞的20%。
病因及发病机制:

      1.高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性,引起管腔闭塞而产生腔隙性病变。

      2.大脑中动脉和基底动脉的动脉粥样硬化病变及形成的小的血栓可累及和阻塞深穿动脉而导致腔隙性梗死。

      3.深穿支动脉粥样硬化。

3、脑栓塞

      脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

      病因:脑栓塞根据栓子来源不同,可分为:1、心源性:最常见,占脑栓塞60%-75%,脑栓塞通常是心脏病的重要表现之一,最常见的直接原因是慢性心房纤颤。2、非心源性:如动脉粥样硬化斑块的脱落、肺静脉血栓或血凝块、骨折或手术时脂肪栓和气栓等。3、来源不明:约30%脑栓塞不能确定原因。

      心源性栓塞多发生于心脏病病人,如风湿性心脏病和动脉硬化性心脏病,伴有心房纤维颤动引起者占半数以上,亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的赘生物,心肌梗塞或心肌病的附壁血栓,二尖办脱垂,心脏粘液瘤和心脏外科手术的合并症等的栓子脱落,亦常引起脑栓塞,先天性心脏病房室间隔缺损者,来自体循环静脉系统的栓子,当右心内压大于左心内压时,可不通过肺循环,直接进入颅内动脉而引起脑栓塞,称为反常栓塞。心源性脑栓塞起病急骤,其脑梗死体积较大,神经功能损害通常较重,预后相对较差。

4、其他:脑梗塞尚有一些少见病因,特别对于青年及婴幼儿卒中更应广泛查找原因,近年来梅毒性血管炎及AIDS引起的感染性血管炎有上升趋势应引起重视,此外系统性红斑狼疮可导致中枢神经系统血管炎,巨细胞动脉炎及多结节性动脉炎亦可见到;红细胞增多症及血小板增多症、高凝状态并不少见;烟雾病可导致多种类型脑梗塞;药物滥用如可卡因、海洛因亦可导致脑血管病变。年轻患者还应注意检查高同型半胱氨酸血症、颈椎动脉夹层;个别偏头痛也可导致脑梗塞;其他少见的原因还有高纤维蛋白原血症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白S和C缺乏、妊娠、肿瘤、抗心磷脂抗体综合征、镰状细胞病等。在遗传性血管病中目前明确的是CADASIA。

     

      治疗

      脑梗塞的分期:缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈一个动态发展过程,典型的脑梗塞
      在临床上基本可分几个阶段,即急性期(1个月),恢复期(2~6个月),后遗症期(6个月后)。

      重点是急性期的治疗,腔隙性脑梗死不宜脱水,主要是改善循环;大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压,防止脑疝形成。在<6 小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。

      分期治疗 
      急性期(1个月) 
      第一阶段(发病24小时或48小时内)
1. 3 ~6小时内符合条件者,可用尿激酶、rt-PA等溶栓.
2. 不适于溶栓治疗者,依病情病因可酌情应用降纤(克栓酶,降纤酶),抗凝(低分子肝素)或抗血小板制剂等治疗。
3. 未行或不溶栓者,应依临床病理情况,还可酌情选用影响血压及血容量少,作用缓和的改善脑血循环的治疗,如丹参或银杏叶制剂等。 
4. 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂,如辅酶Q10,,胞二磷胆碱等。
5. 抗脑水肿降低颅内压,重症患者可提早(24小时)应用甘露醇、速尿、甘油果糖等,生命体征稳定者,应早期行康复治疗。
      第二阶段(3 ~ 14天)
      以改善脑血循环及营养代谢为主,若无颅内高压者可停用脱水剂,可酌情加用针灸治疗。
      第三阶段(15 ~ 30天)
      继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施,注意适当选用针灸等进行规范化的康复治疗,包括认知、言语及肢体运动等功能的康复,同时防治发病因素,进行卒中二级预防。 
      恢复期(2 ~ 6月)
      基本上继续恢复期的方案,重点在康复,针对病因及发病因素的措施,进行卒中二级预防。

 

      预防

      脑血管病的一级预防系指发病前的预防,即通过早期改变不健康的生活方式,积极主动地控制各种危险因素,从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。针对未发生过脑梗塞但有脑梗塞危险因素的人群,改变危险因素是一级预防的主要策略,使其发生脑梗塞的危险性降低。

      脑梗塞发病后应尽早明确致病因素,早期积极干预以预防卒中再发,即脑梗塞二级预防,二级预防的主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险,减轻残疾程度。针对发生过一次或多次脑血管意外的患者,通过寻找意外事件发生的原因,治疗可逆性病因,纠正所有可干预的危险因素,在中青年(<50 岁)患者中显得尤为重要。

 

      不可干预的危险因素

      一、年龄

      衰老对心血管系统的累积效应以及卒中危险因素在长时间内的递增特性可显著增加卒中风险。在55岁以后,年龄每增加l0岁,卒中风险都会倍增。所有大多数卒中发生于65岁以上的病人。卒中发生率:老年人大于中年人或青年人大于儿童。

      二、性别

      卒中在男性中较在女性中更加多见,而且男性的年龄特异性卒中发病率(根据人种/种族分层计算出的年龄特异性卒中发病率)普遍高于女性,约30%。但35~44岁和>85岁年龄段却例外,女性的年龄特异性卒中发病率略高于男性。

      三、家族史

      脑血管病家族史是易发生卒中的一个因素。父母双方直系亲属发生卒中或心脏病时小于60岁即为有家族史,父系和母系卒中史均与卒中风险增高有关。

      四、种族

      不同种族的卒中发病率不同,可能与遗传因素有关。社会因素,如生活方式和环境,也可能起一部分作用。非洲裔大于亚洲裔或西班牙裔大于白人。

      五、低出生体重

      低出生体重人群的成年卒中死亡率较高。

 

      可干预的危险因素

      一、血压

      高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。控制高血压可明显减少脑卒中,同时也有助于预防或减少其他靶器官损害,包括充血性心力衰竭。高血压的治疗目标主要是提高控制率,以减少脑卒中等合并症的发生。患者收缩压与舒张压的达标同等重要,且重点应放在收缩压的达标上。当血压水平<140/90mmHg 时可明显减少脑卒中的发生。有糖尿病和肾病的高血压患者,降压目标应更低一些,以<130/80mmHg 为宜。

      二、心脏病

      各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。对缺血性卒中而言,高血压性心脏病和冠心病者其相对危险度最高,先天性心脏病居次。心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素,非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3%~5%,大约占血栓栓塞性卒中的50%。其他类型心脏病包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病(如二尖瓣脱垂、心内膜炎和人工瓣膜)、先天性心脏病(如卵圆孔未闭、房间隔缺损、房间隔动脉瘤)等也对血栓栓塞性卒中增加一定的危险。据总体估计,缺血性卒中约有20%是心源性栓塞。

      三、血糖/糖尿病

      糖尿病是缺血性卒中独立的危险因素,2型糖尿病患者的动脉粥样硬化易感性和动脉粥样化危险因素,尤其是高血压、肥胖和血脂异常的患病率均增高。但是严格控制血糖是否能降低卒中的危险性尚不明确。2型糖尿病人发生卒中的危险性增加2倍。

      四、血脂

      血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高,高密度脂蛋白(HDL)降低与脑动脉粥样硬化有密切关系。

      国际上公认的异常血脂治疗标准强调: (1)应根据患者有无心脑血管病危险因素而制定相应分级诊断及治疗标准;(2) 糖尿病患者无论是否有冠心病均应被列入积极治疗的对象;(3) 降低LDL-C 为治疗的首要目标,目标值为<100mg/dl。

      2、处理原则

(1)对已有卒中或冠心病危险因素(或病史)的患者以及家族型高脂血症患者应定期(3~6 个月)进行血脂检测(TC、LDL-C、HDL-C、TG 等)。

(2)根据患者有无脑卒中或冠心病的危险因素以及血脂水平决定治疗方式。患者治疗性生活方式改变是治疗血脂异常的首要步骤,必须贯穿治疗的全过程。TLC 包括:减少饱和脂肪酸(<总热量的7%)和胆固醇(<300mg/d)的摄入、选择能加强降低LDL 效果的食物,如植物甾醇(2g/d)和可溶性粘性纤维(10~25g/d)、戒烟、减轻体重、增加有规律的体力活动等。

(3)药物选择应根据患者的血脂水平以及血脂异常的分型决定。单纯TC 增高或以TC、LDL 增高为主的混合型患者选用他汀类药物治疗,单纯TG 增高或以TG 增高为主的混合型患者选用贝丁酸类药物治疗,必要时可联合用药。治疗过程中严格监测药物不良反应,包括肝肾功能,必要时测试肌酶,避免发生肌纤维溶解症的副作用。

      五、颈动脉狭窄

      65 岁以上人群中有7%~10%的男性和5%~7%的女性颈动脉狭窄大于50%。经5 年以上观察,狭窄程度为60%~99%的人群中卒中年发病率为3.2%。同侧卒中年发病危险在狭窄60%~74%的患者中为3.0%,狭窄程度在75%~94% 的患者中上升为3.7%,而狭窄95%~99%的患者中则降为2.9%,颈动脉完全闭塞的患者中仅为1.9%。关于评价无症状性颈动脉狭窄患者虽然手术可以减轻同侧脑卒中的发病率,但手术的绝对数量很小,同时采用内科治疗的对照组发生卒中的危险本身就很低,所以目前多采用内科治疗无症状性颈动脉狭窄。

      六、高同型半胱氨酸血症

      高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关关系。高半胱氨酸血症的血浆浓度随年龄增长而升高,男性高于女性。一般认为空腹血浆半胱氨酸水平在5~15μmol/L 之间属于正常范围,≥16μmol/L 可定为高半胱氨酸血症。高半胱氨酸血症的人群特异危险度:男性40~59 岁为26%,≥60 岁为35%;女性40~59 岁为21%,≥60 岁为37%。叶酸与维生素B6和B12 联合应用,可降低血浆半胱氨酸水平,但是否减少卒中发生目前还不清楚。

      一般人群应以饮食调节为主,减少动物蛋白摄入量。对高半胱氨酸血症患者,可考虑应用叶酸和维生素B6、B12 族予以治疗,治疗的界值以9μmol/L为宜。

      七、肥胖

      肥胖人群易患心脑血管病,这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖是分不开。超过标准体重20%以上的肥胖者患高血压、糖尿病或冠心病的危险性明显增加。男性腹部肥胖和女性BMI 增高是卒中的一个独立危险因素。

     

相关疾病指高血压,糖尿病,血脂异常和危险因素聚集

      八、代谢综合征

      “代谢综合征”是一种近期认识并引起广泛重视的综合征,包括腹型肥胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗(伴或不伴糖耐量异常)等。胰岛素抵抗是其主要的病理基础,故又被称为胰岛素抵抗综合征。该综合征聚集了多种心脑血管病的危险因素,对其诊断、评估以及适当的干预有重要的临床价值。

具有上表中所列出的3 个危险因素者,即可作出代谢综合征的诊断

      九、吸烟

      经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的独立危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的,主要影响全身血管和血液系统如:加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。吸烟不但能使血栓形成和栓塞性卒中的风险增高,而且还可使那些低动脉粥样硬化负荷和无心源性栓子证据者原因不明性卒中的风险增高约3倍。长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。

      十、饮酒

      酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性,酒精可能通过多种机制导致卒中增加,包括升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致青年人脑梗死的危险因素,同样在老年人中大量饮酒也是缺血性卒中的危险因素。国外研究认为饮酒和缺血性卒中之间呈“J”形曲线关系,即与不饮酒者相比,每天喝酒2 个“drink”(1 个“drink” 相当于11~14g 酒精含量),每周饮酒4 天以上时对心脑血管可能有保护作用。也就是说,男性每天喝白酒不超过50ml(1 两,酒精含量<30g),啤酒不超过640ml,葡萄酒不超过200ml(女性饮酒量需减半)可能会减少心脑血管病的发生。而每天饮酒大于5 个“drink”者发生脑梗死的危险性明显增加。

      十一、缺乏体育活动

      规律的体育锻炼对减少心脑血管病大有益处,可以改善心脏功能,增加脑血流量,改善微循环。也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素的作用来起到保护性效应。规律的体育活动还可提高血浆t-PA 的活性和HDL-C 的水平,并可使血浆纤维蛋白原和血小板活动度降低。

      建议成年人每周至少进行3~4 次适度的体育锻炼活动,每次活动的时间不少于30分钟(如快走、慢跑、骑自行车或其他有氧代谢运动等)。需重点强调的是,增加规律、适度的体育运动是健康生活方式的一个重要组成部分,其防病作用是非常明显的。

      十二、饮食营养不合理

      脂肪和胆固醇的过多摄入可加速动脉硬化的形成,继而影响心脑血管的正常功能,易导致脑卒中。食盐量过多可使血压升高并促进动脉硬化形成。提倡每日的饮食种类多样化,使能量的摄入和需要达到平衡,各种营养素摄入趋于合理,并应限制食盐摄入量(<8g/d)。

      十三、口服避孕药

      对雌激素含量较低的第二代和第三代口服避孕药多数研究并未发现卒中危险性增加。但对35 岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者,如果应用口服避孕药可能会增加卒中的危险。

35 岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者,,应尽量避免长期应用口服避孕药。

      十四、促凝危险因素

      与脑卒中密切相关的主要促凝危险因素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具有不可忽视的作用。但促凝危险因素(或称高凝状态)与脑卒中的确切关系仍需进一步研究。

 

 

除上述危险因素的控制干预外,对于已经发生脑梗塞的患者,即脑梗塞的二级预防方面,需长期服用药物。

 

      抗血小板药物

      对于动脉粥样硬化性血栓来源的TIA患者,抗血小板药物是预防复发性卒中的特异性药物。研究表明,三种不同的抗血小板药物对卒中和/或其他血管病的预防有良好的效果。

      (1)阿司匹林

      是预防及治疗卒中的最经济、最常用的抗血小板药物。他通过干预血小板活化时的环氧化酶通路发挥作用。对145项研究包括51144名接受抗血小板治疗的病人的Meta分析发现,阿司匹林可使卒中的危险性降低25%。阿司匹林剂量介于160-325mg/d具有最广泛的抗血小板功效,可能也是最有益的剂量。FDA倡导阿司匹林预防卒中的剂量为50-325mg/d。

阿司匹林的主要副作用为胃肠道毒性与出血,与剂量相关。但是低剂量的阿司匹林(例如50-70mg/d)也有增加出血的危险性,尤其是胃肠道出血。对于由于消化不良不能耐受325mg的病人,可采用随饭服用、使用肠溶片、或低剂量阿司匹林等措施。

      (2)氯吡格雷

      氯吡格雷抑制由ADP诱导的血小板聚集,氯吡格雷与阿司匹林比较的CAPR IE试验证实,在预防AT患者的血管性事件方面,氯吡格雷略优于阿司匹林。对于既往有缺血性卒中或心肌梗死史、糖尿病以及接受降脂治疗等高危患者,卒中二级预防应首选波利维。推荐剂量:氯吡格雷75mg/d。较常见的副作用为腹泻和皮疹,骨髓毒性较小。

      (3)双嘧达莫和阿司匹林

      从理论上讲,环氧化酶抑制剂阿司匹林与环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂双嘧达莫(Dipyri-damole)联合的药理作用优于二者中任何单一药物。研究也证实,阿司匹林与双嘧达莫(225mg/d)联合可使卒中的危险度下降37%,明显高于单纯阿司匹林组(25 mg Bid)下降18%,双嘧达莫缓释剂(200 mg Bid)下降16%。阿司匹林与双嘧达莫缓释剂联合治疗耐受性较好,为卒中预防提供了另一种选择。

 

       降脂药物

      他汀用于卒中二级预防研究——SPARCL研究为他汀预防卒中再发提供了强有力的证据,并巩固了指南中他汀在卒中二级预防中的地位。中国的指南将卒中二级预防分为3层:① 极高危Ⅰ,即有缺血性卒中/TIA,同时有动脉-动脉栓塞证据,或有脑动脉粥样硬化易损斑块证据的患者,立即启动他汀治疗,要使用强化降脂剂量。使LDL-C降至2.1 mmol/L(80 mg/dl)或LDL-C降低幅度>40%;② 极高危Ⅱ,即有缺血性卒中/TIA,伴有冠心病、糖尿病、不能戒烟或代谢综合征之一者,使用他汀要根据血浆胆固醇水平,当LDL-C>2.1 mmol/L(80 mg/dl)时,开始使用他汀,剂量和目标值与极高危Ⅰ相同;③ 其他所有缺血性卒中/TIA患者为高危患者,当LDL-C水平>2.6 mmol/L(100 mg/dl)时,开始使用他汀,使用标准降脂剂量,使LDL-C降低30~40%,如用立普妥即为10~20 mg,LDL-C靶目标值为<2.6 mmol/L(100 mg/dl)。

 

      抗凝药物

      (1)对于心源性卒中的影响

      房颤是心源性卒中最常见的原因,10 %~20 %的房颤患者将在其未来病程中发生严重的致残性脑卒中。华法令(Warfarin)是一种剂量调整性的口服抗凝药物,可用于有心房纤颤的缺血性卒中患者。研究表明,抗凝药物对于有心房纤颤及近期TIA和小卒中患者的预防作用优于阿司匹林。对于有心源性栓塞,同时禁忌口服抗凝剂的病人,建议选用阿司匹林治疗。

关于抗凝的最佳强度问题,近期研究发现INR(intemational normalized ratio)低于2.0,口服抗凝药物的效能明显下降。INR的靶值在2.5(2.0~3.0)为抗凝的适宜指标。          

      (2)对于动脉粥样硬化血栓形成性卒中的影响

      尚无充足证据证明抗凝药物对动脉粥样硬化血栓形成性卒中的影响。

      一些专家也建议对于正在服用抗血小板药物而发生TIA病人,与逐渐加重的TIA病人应抗凝治疗。具有颅外颈动脉夹层动脉瘤(dissection)、动脉内膜切除术前严重颈动脉狭窄、抗磷脂抗体综合征或脑静脉窦血栓形成患者可能支持抗凝治疗。

 

      脑动脉狭窄及其治疗

      脑动脉狭窄或闭塞是缺血性脑血管病重要的发病基础。它通过三种途径引起缺血性事件的发生:低血压诱导狭窄远段低灌注;斑块局部出血或斑块表面血栓形成导致管腔闭塞;斑块破裂,栓子脱落阻塞远段的血管,导致急性闭塞。具有中、重度狭窄的患者是缺血性脑血管病的高危患者,可引起严重的临床后果。研究发现中、重度颅内动脉狭窄(50%~99%)单纯服用阿司匹林治疗,随访19.3月脑卒中的发生率为24%,心肌梗死及突然死亡的发生率为17%。另有研究发现,颅内动脉狭窄3.9年的病死率高达50%。因此早期识别脑动脉狭窄并采取相应的治疗是预防缺血性脑血管病发生的关键,也是降低缺血性脑血管病的致残率及死亡率的根本措施。

狭窄的分级:

①正常②轻度狭窄 <49% ③中度狭窄 50%-69% ④重度狭窄 70%-99%⑤完全闭塞 100%

颈动脉狭窄治疗:

①危险因素的调控②药物治疗③颈动脉内膜剥脱术④脑动脉支架

手术适应症:

①反复单侧颈动脉系统一过性TIA,颈动脉狭窄≥70%。如双侧颈动脉均有狭窄,狭窄重侧先行手术。如双侧狭窄程度相似,前交通充盈好侧先手术。如颈动脉近、远端均有狭窄,近端先手术。

②TIA表现为一过性失明或轻型完全性脑卒中,或轻型进行性脑卒中内科治疗无效,CT无大的梗死或出血性梗死及占位征,增强CT无血脑屏障破坏表现,病因考虑为同侧颈动脉狭窄,尽管狭窄程度未达上述标准,亦建议手术。

③单纯椎基底动脉系统TIA,椎动脉3、4段狭窄严重,伴颈动脉系统侧支供血,且侧支位于颈动脉狭窄远端,可以手术。

④无症状颈动脉狭窄者应根据狭窄程度、病变特点(斑块是否稳定如:纤维帽薄或破裂,溃疡形成,斑块内脂质成分过多或出血等)、侧支循环、溃疡斑部位、CT或MRI梗死灶、病人一般情况等决定手术与否。

 

       二、我科特色

      1、脑梗塞规范化诊疗

       急性期分层治疗及分层预防策略

       脑梗塞急性期,通过MRI、血管超声、TCD等检查早期、快速辨别脑梗塞发病机制,针对发病机制不同及危险程度的分层给予个体化治疗。

       ①大动脉粥样硬化

      动脉到动脉栓塞:双重抗血小板+强化他汀治疗

      动脉粥样硬化性血栓形成:拜阿司匹林肠溶片+他汀治疗

      低灌注:扩容+抗血小板+(有条件行)急诊支架

      栓子清除障碍:双重抗血小板+强化他汀+扩容+(有条件行)急诊支架

      ②心源性栓塞:抗凝治疗

      ③腔隙性脑梗塞:抗血小板+积极控制血压

      抗血小板分层预防

临床描述

危险分层

治疗方案

脑动脉支架或其他成形

动脉-动脉栓塞事件

极高危

阿司匹林+氯吡格雷

缺血性卒中或TIA,伴有:

1、动脉粥样硬化性动脉狭窄

2、有重要危险因素(糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟)

高危

氯吡格雷

其它缺血性卒中或TIA

中度高危

阿司匹林或氯吡格雷

只有危险因素的高危人群(一级预防)

中危

阿司匹林

 

降脂分层预防

临床描述

危险

分层

启动他汀

的LDL-C

他汀治

疗方案

LDL-L

目标值

缺血性卒中或TIA,属于以下任一种情况:

□有动脉-动脉栓塞证据

□有脑动脉粥样硬化易损斑块证据

(I)

立即启动

强化降脂

<2.1mmol/L

(80mg/dl)

降低幅度

>40%

缺血性卒或或TIA,伴以下任一危险因素:

□糖尿病

□冠心病

□代谢综合征

□持续吸烟

(II)

>2.1mmol/L

(80mg/dl)

强化降脂

<2.1mmol/L

(80mg/dl)

降低幅度

30%~40%

其它缺血性卒中或TIA

高危

>2.6mmol/L

(100mg/dl)

标准降脂

<2.1mmol/L

(80mg/dl)

降低幅度

30%~40%

 

      2、血管内介入治疗

       支架放置术治疗颈动脉粥样化狭窄性疾病是近年新问世的技术,颈动脉支架放置术同颈动脉内膜切除术相比有以下几方面的优势:(1)支架放置术无脑神经损伤的危险,而颈动脉内膜切除术所造成的脑神经损伤为2%~12.5%。(2)可治疗手术难以到达的病变,如颅内段动脉狭窄;(3)不需要全麻,操作过程中可随时观察患者的神经功能状况,一旦出现意外情况可随时终止治疗;(4)术后恢复快。

       在大多数情况下,血管介入治疗与静脉或动脉溶栓治疗联合进行。应用尿激酶动脉溶栓治疗患者,血管成形术和支架置入术能够提高血管再通率。伴或不伴支架置入术的血管成形术已与紧急药物溶栓联合应用来治疗椎基底动脉闭塞患者。

      3、卒中单元

       卒中单元(stroke unit)是指改善住院卒中患者的医疗管理模式,专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。

       建立卒中单元可获得更好的临床效果,到目前为止,卒中单元是治疗卒中的最佳方法。它的效果优于目前所有的治疗方法,包括溶栓、抗凝、抗血小板等。卒中单元可以明显降低病死率和减轻生活依赖程度。卒中单元的最终目标是提高患者的生存质量,同时可提高患者及其家属的满意度。

       我院有完善的120急救中心及急诊头颅CT、CTA、血管超声等影像学检查,有急诊实验室检查条件,包括凝血参数、血常规等,我科有经颅多普勒超声检查,有神经内科、急诊科和影像科、康复科的密切合作,使用卒中治疗指南和临床操作规程。

 

典型病例:

一、王欣

患者,女,50岁。休息时突然出现左侧肢体无力,伴言语不清、口角歪斜,口服2丸安宫牛黄丸观察近3小时无疗效,且症状进行性加重,左侧肢体不能抬高,遂送至我院急诊。查体:血压140/90mmHg,心率65次/min,神清,构音障碍,左侧鼻唇沟变浅,口角右偏,左侧肢体肌力2+级,左侧膝腱反射、肱二头肌反射减弱,左侧Babinski征阳性。既往体健,无溶栓禁忌证。急查心电图示窦性心律,正常心电图;凝血功能正常;头颅CT示颅内未见异常。诊断:脑梗塞(右侧)。距发病约3小时30分钟,立即签定溶栓协议书,予心电监护、吸氧,静脉给予尿激酶150万U,溶栓过程中监测血压,溶栓前后监测凝血功能。溶栓80min后患者语言清晰,可自己行走,左侧肢体肌力5-级,左Babinske征阴性,无不良反应。予立普妥稳定斑块及凯时改善循环治疗,次日复查头颅CT示颅内未见异常,溶栓24小时后予拜阿司匹林抗血小板治疗,14天后左侧肢体肌力、肌张力正常,腱反射正常,左Babinski征可疑阳性,病愈出院。

二、仲玉媛

患者于2008-12-20无明显诱因突发意识不清,呼之不应,约1分钟后神志转清,未到医院就诊。12-31患者突发左侧肢体无力,伴言语不清、饮水呛咳,到当地医院就诊,经治疗1周后病情稍好转,行走无碍。2009-2-20再次出现言语不清,较前明显加重,伴左手指麻木及四肢乏力,伴发作性右眼睑下垂,头颅MRI示双侧桥脑、左侧中脑大脑脚、延髓及右侧丘脑、左侧枕叶多发异常信号,桥脑左侧病变为重;MRA示脑动脉硬化,基底动脉狭窄。为求进一步治疗于3-12转入我院神经内科。入院查体:构音障碍,右面部葱皮样痛觉减退,双眼闭合力量减弱,咽反射亢进,左上肢远端肌力4级,双下肢肌力4级,双侧腱反射亢进,双侧病理征阳性,双侧指鼻试验欠稳准,右侧为重。

入院后予增强头颅CT示:1.脑萎缩;脑白质变性;双侧基底节区多发腔隙性脑梗塞;2.颅脑CTA示脑动脉硬化。2009-3-19局麻下经右股动脉行全脑血管造影术,术中见术中见双侧颈内动脉C2段局限性狭窄,狭窄程度约35%,双侧椎动脉起始段迂曲呈360度角,左侧椎动脉起始段、中上段明显迂曲,基底动脉呈线样狭窄,狭窄程度95%,远端血液循环减慢。予基底动脉主干置入支架,后显示基底动脉再通,予波利维75mg 1/日抗血小板、速碧林0.4ml 1/日抗凝及凯时改善循环、友欣营养神经等治疗后肢体无力明显好转,双下肢肌力5-级,于3月25日出院。

 

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  南方医院神经内科创建于1962年,1982年被高教部批准为硕士学位授予点,2000年获博士学位授予权。是广东省神经病学专业的两个博士点之一..[详细]

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